API Brutinib Pulver Rohmaterial Ibrutinib Pulver Ibrutinib
Modell Nr.
D-sung Ibrutinib
Testmethode
hplc
Haltbarkeit
2 Jahre
Spezifisch
coa
Anwendung
Anti-Krebs
mw
440.507
Schmelzpunkt
149-158oc
mf
C25h24n6o2
cas-Nr.
936563-96-1
Farbe
Weiß
Aussehen
Weißes Pulver
Test
hplc 99 %
Grad
Pharmazeutischer Qualität
Produktname
Ibrutinib
Name
Ibrutinib Pulver
Modell-Nr.
D-Sung Ibrutinib
Transportpaket
Negotiable
Spezifikation
99%
Warenzeichen
D-sung
Herkunft
Shaanxi Xi′an
Produktionskapazität
500kg/Month
Referenzpreis
$ 54.00 - 72.00
Beschreibung
Produktbeschreibung
Produktbeschreibung
API brutinib Pulver Rohmaterial Ibrutinib Pulver Ibrutinib
| Produktname | Ibrutinib |
| CAS-Nummer | 936563-96-1 |
| Apperance | Weißes Pulver |
| MF | C25H24N6O2 |
| MW | 440,507 |
Ibrutinib, ein von Johnson Johnson und Pharmacyclics Inc. Entwickeltes Medikament zur gezielten Krebsentstehung, wurde am 13. November 2013 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen.das Medikament, das unter dem Handelsnamen Imbruvica vermarktet wird, wird zur Behandlung von Mantelzelllymphom (MCL) verwendet.
Ibrutinib ist ein hochselektiver, irreversibler Inhibitor der Tyrosinkinase (BTK) von Bruton.PCI-32765 (Ibrutinib) ist ein selektiver und irreversibler Inhibitor auf Pyrrolopyrimidin-Basis von BTK mit IC50 von 0,5 nm. [1] PCI-32765 bindet unwiderruflich an Cys-481 in BTK und ist daher nur bei anderen Kinasen mit einem solchen modifizierbaren Cystein-Rückstand aktiv. In DOHH2 Zellen, in denen der BCR-Signalweg durch Anti-IgG aktiviert werden kann, hemmt PCI-32765 die Autophosphorylierung von BTK (IC50, 11 nm), dem physiologischen Substrat von BTK, PLCg (IC50, 29 nm), Und nachgeschalteter ERK (IC50, 13 nm).
PCI-32765 (Ibrutinib) könnte ein wichtiger neuer zielgerichteter Behandlungsansatz für CLL PTS sein. In ex vivo Assays mit Whole Bold verhindert PCI-32765 (Ibrutinib) die Aktivierung von humanem BCR mit einem IC50 von etwa 0,2 μm, ohne die Aktivierung von T-Zellen zu beeinflussen. Die Behandlung von CD40 oder BCR aktivierten CLL-Zellen mit PCI-32765 (Ibrutinib) führt zur Hemmung der BTK Tyrosin-Phosphorylierung und unterbunden auch die von dieser Kinase aktivierten Überlebenswege, einschließlich ERK1/2, PI3K und NF-κB. Zusätzlich verhindert PCI-32765 (Ibrutinib) die aktivierungs-induzierte Proliferation von CLL-Zellen in vitro und hemmt effektiv die Überlebenssignale, die außerhalb der Mikroumgebung von CLL-Zellen, einschließlich löslicher Faktoren (CD40L, BAFF, IL-6, IL-4 und TNF-α), bereitgestellt werden. Fibronektin-Engagement und stromale Zellkontakt. PCI-32765 wurde ursprünglich von Pharmacyclics entwickelt. Und die Teilnehmer sind zu den klinischen Studien der Phase I eingeladen.
Ibrutinib ist ein hochselektiver, irreversibler Inhibitor der Tyrosinkinase (BTK) von Bruton.PCI-32765 (Ibrutinib) ist ein selektiver und irreversibler Inhibitor auf Pyrrolopyrimidin-Basis von BTK mit IC50 von 0,5 nm. [1] PCI-32765 bindet unwiderruflich an Cys-481 in BTK und ist daher nur bei anderen Kinasen mit einem solchen modifizierbaren Cystein-Rückstand aktiv. In DOHH2 Zellen, in denen der BCR-Signalweg durch Anti-IgG aktiviert werden kann, hemmt PCI-32765 die Autophosphorylierung von BTK (IC50, 11 nm), dem physiologischen Substrat von BTK, PLCg (IC50, 29 nm), Und nachgeschalteter ERK (IC50, 13 nm).
PCI-32765 (Ibrutinib) könnte ein wichtiger neuer zielgerichteter Behandlungsansatz für CLL PTS sein. In ex vivo Assays mit Whole Bold verhindert PCI-32765 (Ibrutinib) die Aktivierung von humanem BCR mit einem IC50 von etwa 0,2 μm, ohne die Aktivierung von T-Zellen zu beeinflussen. Die Behandlung von CD40 oder BCR aktivierten CLL-Zellen mit PCI-32765 (Ibrutinib) führt zur Hemmung der BTK Tyrosin-Phosphorylierung und unterbunden auch die von dieser Kinase aktivierten Überlebenswege, einschließlich ERK1/2, PI3K und NF-κB. Zusätzlich verhindert PCI-32765 (Ibrutinib) die aktivierungs-induzierte Proliferation von CLL-Zellen in vitro und hemmt effektiv die Überlebenssignale, die außerhalb der Mikroumgebung von CLL-Zellen, einschließlich löslicher Faktoren (CD40L, BAFF, IL-6, IL-4 und TNF-α), bereitgestellt werden. Fibronektin-Engagement und stromale Zellkontakt. PCI-32765 wurde ursprünglich von Pharmacyclics entwickelt. Und die Teilnehmer sind zu den klinischen Studien der Phase I eingeladen.
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